Démystifier les arythmies ventriculaires

Les arythmies ventriculaires – ces simples mots peuvent sembler effrayants, même pour une infirmière. Après tout, ces arythmies sont une des principales causes de mort cardiaque subite. Cet article démystifie les arythmies ventriculaires pour vous aider à gagner en confiance lorsque vous soignez des patients qui présentent ces anomalies électriques.

Un examen du système de conduction électrique du cœur peut améliorer votre compréhension de la façon dont les arythmies ventriculaires apparaissent. Toutes les cellules cardiaques initient des impulsions. Le nœud sinusal (SA), le stimulateur cardiaque intrinsèque du cœur, génère des impulsions plus rapidement que les autres cellules cardiaques. Les impulsions provenant du nœud SA empruntent diverses voies dans les oreillettes pour atteindre le nœud auriculo-ventriculaire, puis le faisceau de His, les branches droite et gauche et les fibres de Purkinje. Là, les impulsions provoquent la contraction des ventricules.

Le cœur fonctionne au mieux lorsque les impulsions suivent cette voie normale, produisant un débit cardiaque et une perfusion adéquats des vaisseaux coronaires et des organes. Des problèmes surviennent lorsque les impulsions s’écartent de cette voie. Une impulsion générée par les ventricules, par exemple, produit des contractions ventriculaires moins efficaces et moins performantes. En conséquence, le débit cardiaque chute, ce qui diminue la perfusion des principaux organes, entraînant à son tour une ischémie tissulaire et, à terme, des lésions tissulaires.

Les facteurs contribuant à la génération d’impulsions ventriculaires comprennent l’ischémie myocardique, les déséquilibres électrolytiques (notamment un faible taux de potassium), l’hypoxémie, l’acidose, le surdosage ou la toxicité des médicaments, la bradycardie, la cardiomyopathie et les maladies cardiaques. Les arythmies ventriculaires peuvent également survenir dans un cœur sain, provoquées par le tabagisme, la consommation excessive de caféine et certains autres facteurs.

Évaluation

Si votre patient présente une arythmie ventriculaire connue ou suspectée, évaluez la pression artérielle et la pression artérielle moyenne (PAM). Une pression systolique supérieure à 100 mm Hg et une PAM supérieure à 60 mm Hg indiquent un bon débit cardiaque. Dans ce cas, le patient peut ne pas avoir d’effets indésirables dus à l’arythmie. La peau peut être chaude, sèche et de couleur normale ; le patient peut ne pas se plaindre de douleurs thoraciques et ne pas présenter de signes et symptômes d’insuffisance cardiaque.

En revanche, un patient dont le débit cardiaque est compromis et la perfusion médiocre apparaît pâle, gris ou crépusculaire et se plaint de douleurs thoraciques ou d’essoufflement. Sachez que la confusion, les vertiges, les changements d’état mental et la diminution du débit urinaire indiquent une diminution du débit cardiaque.

Contractions ventriculaires prématurées

Lorsqu’une cellule irritable du ventricule (fréquemment appelée foyer) se déclenche et initie une impulsion, une contraction ventriculaire se produit. Cette contraction, qui survient tôt (prématurément) dans le cycle électrique, ne fait pas partie du schéma électrique normal initié par le nœud SA ; elle est qualifiée d’ectopique. Une contraction ventriculaire prématurée (PVC) est une contraction précoce initiée par les ventricules. Contrairement aux contractions normales, les PVC apparaissent larges et bizarres sur l’électrocardiogramme (ECG).

Les PVC peuvent être unifocales ou multifocales. Les PVC unifocales proviennent d’un même site irritable dans le ventricule. Les PVC multifocales résultent d’une irritation dans plusieurs cellules ventriculaires ; chaque contraction semble différente sur l’ECG. (Voir les formes d’onde ci-dessous.)

PVC unifocales

PVC multifocales

Les PVC peuvent survenir dans les cœurs normaux et malades. Différencier les PVC bénignes des PVC dangereuses est une responsabilité importante des infirmières. Les signes de danger comprennent :

  • Les PVC se produisant en groupes de deux ou plus
  • Les PVC de fréquence croissante ; par exemple, un saut de trois ou quatre PVC à 10 ou 12 PVC une heure plus tard
  • Les PVC se produisant près de l’onde T (phénomène  » R sur T « ).

Phénomène R sur T

Chaque complexe QRS normal comporte une onde P, un complexe QRS et une onde T. L’onde P représente la contraction auriculaire ; le complexe QRS, la contraction ventriculaire ; l’onde T, la repolarisation. Pendant la repolarisation, les cellules cardiaques se préparent à la prochaine impulsion. Pendant les phases de contraction et de repolarisation précoce du cycle cardiaque, les cellules cardiaques ne peuvent pas répondre à un stimulus, quelle que soit son intensité. Appelée période réfractaire absolue, cette phase protège le cœur et permet aux cellules de se préparer à l’impulsion suivante. La période réfractaire absolue commence à la fin de l’onde P et s’étend approximativement jusqu’au milieu de l’onde T.

La partie restante de l’onde T est la période réfractaire relative. Pendant cette période, le cœur n’est pas tout à fait prêt à réagir, mais un stimulus suffisamment fort peut provoquer une contraction. Cependant, les cellules cardiaques sont irritables et réagissent couramment en provoquant un rythme mettant en danger la vie du patient, comme la tachycardie ventriculaire ou la fibrillation ventriculaire.

Gestion des PVC

La gestion des PVC varie selon la cause et selon que les PVC représentent ou non un danger. Supprimer les PVC sans en traiter la cause est dangereux ; les PVC peuvent revenir ou le rythme peut se détériorer pour devenir plus grave.

Vérifiez les causes probables des PVC de votre patient. Administrez de l’oxygène selon les prescriptions, vérifiez les niveaux d’électrolytes et obtenez des ordonnances pour d’autres traitements. Des médicaments antiarythmiques sont parfois utilisés pour contrôler les PVC ; il peut s’agir d’amiodarone, de bêtabloquants et d’inhibiteurs calciques. Sachez que lorsqu’ils sont utilisés pour traiter les PVC, ces médicaments doivent être administrés selon un schéma posologique régulièrement espacé pour maintenir un taux sanguin qui supprime l’arythmie.

Tachycardie ventriculaire

La tachycardie ventriculaire est définie comme trois PVC ou plus à la suite. (Voir la forme d’onde ci-dessous.) Lorsqu’une seule cellule à l’intérieur des ventricules tire de façon répétée à un rythme rapide (plus de 120 battements/minute), cela annule le contrôle du système de conduction électrique par le nœud SA. La tachycardie ventriculaire est une arythmie potentiellement mortelle.

Plusieurs types de tachycardie ventriculaire existent, tous potentiellement dangereux. La tachycardie ventriculaire soutenue dure 30 secondes ou plus. On parle de tachycardie non soutenue lorsque la tachycardie se termine d’elle-même avant 30 secondes.

Certains patients atteints de tachycardie ventriculaire ont un pouls, d’autres sont sans pouls. Il faut toujours évaluer le patient avant de décider de l’action à entreprendre. Déterminez d’abord si le patient a un pouls. La tachycardie ventriculaire sans pouls nécessite le même traitement que la fibrillation ventriculaire (décrite ci-dessous). Pour déterminer si le patient est stable ou instable, évaluez la pression artérielle et la PAM pour savoir si la perfusion des principaux organes est adéquate. Les patients stables avec un débit cardiaque adéquat reçoivent généralement des médicaments antiarythmiques. Les patients instables ont besoin d’une cardioversion synchronisée pour mettre immédiatement fin à la tachycardie ventriculaire ; les médicaments antiarythmiques ne sont pas administrés car ils peuvent provoquer une décompensation supplémentaire avec une perte de la pression artérielle et du pouls. N’oubliez pas que tous les médicaments utilisés pour traiter la tachycardie ventriculaire diminuent la pression artérielle. Si le patient avait une pression artérielle basse avant de recevoir le médicament, la pression baissera encore plus après la dose, compromettant encore plus le débit cardiaque et la perfusion des organes. Dans la plupart des cas, la cardioversion synchronisée est utilisée pour convertir rapidement une tachycardie ventriculaire instable en un rythme sinusal, rétablissant ainsi le débit cardiaque et la perfusion des organes.

Fibrillation ventriculaire

La fibrillation ventriculaire est un rythme chaotique sans ondes ni complexes discernables. (Voir la forme d’onde ci-dessous.) Plusieurs sites à l’intérieur des ventricules se déclenchent simultanément, mais aucune de ces activités électriques ne produit de contractions efficaces ou de débit cardiaque. En l’absence de circulation et de débit cardiaque, la victime est en arrêt cardiaque et nécessite une défibrillation immédiate pour rétablir un rythme cardiaque normal. Si les compressions thoraciques peuvent faire gagner du temps en cas de fibrillation ventriculaire (ou de tachycardie ventriculaire sans pouls), le traitement le plus important est la défibrillation. (Gardez ce verset à l’esprit : pour traiter la v fib, toujours défib.) La défibrillation  » étourdit  » le cœur, en arrêtant toute activité électrique et en donnant au nœud SA une chance de rétablir le contrôle du système de conduction et de restaurer un rythme sinusal normal.

Deux types de défibrillateurs sont disponibles : monophasiques (le type traditionnel) et biphasiques. Les défibrillateurs monophasiques délivrent un choc dans une seule direction ; l’énergie se déplace d’une électrode à l’autre. Les défibrillateurs biphasiques délivrent l’énergie dans deux directions. Ils envoient d’abord l’énergie d’une électrode à l’autre (comme un défibrillateur monophasique), puis, dans un deuxième temps, l’énergie s’inverse et se déplace dans la direction opposée. Ce processus permet d’assommer efficacement le myocarde à des niveaux d’énergie plus faibles, épargnant ainsi le tissu myocardique des dommages causés par des niveaux d’énergie plus élevés.

Les directives 2010 de l’American Heart Association (AHA) relatives à l’assistance cardiaque avancée (ACLS) en cas de fibrillation ventriculaire recommandent un schéma d’un seul choc suivi de deux minutes de réanimation cardio-pulmonaire (RCP). Les compressions thoraciques doivent se poursuivre pendant le chargement du défibrillateur, chaque choc étant immédiatement suivi d’une compression thoracique. Il est prouvé qu’une période de compressions thoraciques après la défibrillation produit une défibrillation plus efficace. Après une défibrillation, le cœur est généralement incapable de produire un débit cardiaque efficace, même si le rythme redevient un rythme sinusal normal. Le cœur a besoin du soutien des compressions thoraciques pour perfuser les tissus corporels.

Après 2 minutes de RCP, vérifiez le rythme cardiaque du patient sur le moniteur ; si la fibrillation ventriculaire (ou la tachycardie ventriculaire sans pouls) persiste, délivrez un deuxième choc. N’oubliez pas que les compressions thoraciques doivent se poursuivre pendant la charge du défibrillateur. Réduire l’intervalle entre la dernière compression et le choc peut rendre le choc défibrillatoire plus efficace.

Asystole

L’asystole est l’absence de rythme cardiaque. (Voir la forme d’onde ci-dessous.) Le cœur est silencieux, sans activité électrique et sans contractions. Ni les cellules du muscle cardiaque ni le système de conduction électrique ne fonctionnent. Occasionnellement, une certaine activité auriculaire peut apparaître sur le moniteur sous la forme d’ondes P sans complexe QRS, appelée immobilité ventriculaire.

L’absence de complexes QRS signifie l’absence de contractions et de débit cardiaque. Ainsi, la première et la plus importante intervention en cas d’asystolie consiste à effectuer des compressions thoraciques efficaces. (La défibrillation est contre-indiquée car un cœur silencieux et qui ne se contracte pas n’a pas besoin d’être étourdi). L’objectif est de faire circuler le sang et de produire un débit cardiaque afin de perfuser les tissus ; c’est pourquoi une RCP efficace et continue est si importante. Le patient doit également recevoir des médicaments qui stimulent le cœur, comme l’épinéphrine ou la vasopressine.

La cause de l’asystole doit être identifiée et traitée rapidement pour éviter le décès. L’algorithme ACLS de l’AHA classe les causes potentielles de l’asystole en  » H  » et  » T « .

  • H signifie hypovolémie, hypoxie, ion hydrogène (acidose), hypokaliémie, hyperkaliémie, hypoglycémie et hypothermie.
  • T signifie toxines, tamponnade (cardiaque), pneumothorax sous tension, thrombose (coronaire ou pulmonaire) et traumatisme.

Dans certains cas, la cause n’est pas traitable et l’équipe soignante doit prendre la décision finale de savoir quand arrêter les efforts de réanimation.

Soin des patients souffrant d’arythmie ventriculaire est un défi car beaucoup d’entre eux sont dans une situation de danger de mort. Une reconnaissance précoce et une action rapide leur donnent la meilleure chance de survivre.

Références sélectionnées

Lignes directrices 2010 de l’American Heart Association pour la réanimation cardio-pulmonaire et la science des soins cardiaques d’urgence. Circulation. 2010 Nov 2;122(18):S676-705.

Gahart BL, Nazareno AR. 2012 Médicaments intraveineux : Un manuel pour les infirmières et les professionnels de la santé. 28th ed. St. Louis, MO : Mosby ; 2011.

McCance KL, Huether SE. Pathophysiologie : Les bases biologiques de la maladie chez l’adulte et l’enfant. 6th ed. Louis, MO : Mosby ; 2009.

Walraven, G. Arythmies de base. 7th ed. Upper Saddle River, NJ : Prentice Hall ; 2010.

Mary Jo Lombardo est responsable du programme d’éducation clinique à l’hôpital général du comté de Howard à Columbia, dans le Maryland.

Il s’agit d’un programme d’éducation clinique.

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