Demistificare le aritmie ventricolari

Aritmie ventricolari – le sole parole possono sembrare spaventose, anche per un infermiere. Dopo tutto, queste aritmie sono una delle principali cause di morte cardiaca improvvisa. Questo articolo demistifica le aritmie ventricolari per aiutarvi ad acquisire fiducia nella cura dei pazienti che hanno queste anomalie elettriche.

Un esame del sistema di conduzione elettrica del cuore può migliorare la vostra comprensione di come nascono le aritmie ventricolari. Tutte le cellule cardiache iniziano gli impulsi. Il nodo senoatriale (SA), il pacemaker intrinseco del cuore, genera impulsi più velocemente delle altre cellule cardiache. Gli impulsi che hanno origine nel nodo SA viaggiano attraverso varie vie all’interno degli atri fino al nodo atrioventricolare, poi attraverso il fascio di His, giù attraverso i rami del fascio destro e sinistro e nelle fibre di Purkinje. Qui, gli impulsi causano la contrazione dei ventricoli.

Il cuore funziona al meglio quando gli impulsi seguono questo percorso normale, producendo un’adeguata portata cardiaca e perfusione ai vasi coronarici e agli organi. I problemi sorgono quando gli impulsi deviano da questo percorso. Un impulso generato dai ventricoli, per esempio, produce contrazioni ventricolari meno efficaci e meno efficienti. Di conseguenza, la gittata cardiaca scende, il che diminuisce la perfusione agli organi principali, portando a sua volta all’ischemia dei tessuti e, infine, al danno tissutale.

I fattori che contribuiscono alla generazione di impulsi ventricolari includono l’ischemia miocardica, gli squilibri elettrolitici (specialmente un basso livello di potassio), l’ipossiemia, l’acidosi, il sovradosaggio o la tossicità dei farmaci, la bradicardia, la cardiomiopatia e le malattie cardiache. Le aritmie ventricolari possono verificarsi anche in un cuore sano, causate dal fumo, dal consumo eccessivo di caffeina e da certi altri fattori.

Valutazione

Se il paziente ha un’aritmia ventricolare nota o sospetta, valutare la pressione sanguigna e la pressione arteriosa media (MAP). La pressione sistolica superiore a 100 mm Hg e la MAP superiore a 60 mm Hg indicano una buona portata cardiaca. In questo caso, il paziente può non avere effetti negativi dell’aritmia. La pelle può essere calda, asciutta e di colore normale; il paziente può non lamentarsi di dolore al petto e non avere segni e sintomi di insufficienza cardiaca.

Al contrario, un paziente con portata cardiaca compromessa e scarsa perfusione appare pallido, grigio o scuro e si lamenta di dolore al petto o mancanza di respiro. Siate consapevoli che confusione, vertigini, cambiamenti dello stato mentale e diminuzione della produzione urinaria indicano una diminuzione della portata cardiaca.

Contrazioni ventricolari premature

Quando una cellula irritabile nel ventricolo (spesso chiamata focus) si accende e inizia un impulso, si verifica una contrazione ventricolare. Questa contrazione, che avviene presto (prematuramente) nel ciclo elettrico, non fa parte del normale schema elettrico iniziato dal nodo SA; è definita ectopica. Una contrazione ventricolare prematura (PVC) è una contrazione precoce iniziata dai ventricoli. A differenza delle contrazioni normali, le PVC appaiono ampie e bizzarre sull’elettrocardiogramma (ECG).

PVS può essere unifocale o multifocale. Le PVC unifocali derivano dallo stesso sito irritabile nel ventricolo. Le PVC multifocali derivano dall’irritazione in più cellule ventricolari; ogni contrazione appare diversa sull’ECG. (Vedere le forme d’onda qui sotto.)

PVC unifocali

PVC multifocali

Le PVC possono verificarsi sia in cuori normali che malati. Differenziare le PVC benigne da quelle pericolose è un’importante responsabilità infermieristica. I segni di pericolo includono:

  • PVC che si verificano in gruppi di due o più
  • PVC di frequenza crescente; per esempio, un salto da tre o quattro PVC a 10 o 12 PVC un’ora dopo
  • PVC che si verificano vicino all’onda T (fenomeno “R su T”).

R sul fenomeno T

Ogni complesso QRS normale ha un’onda P, un complesso QRS e un’onda T. L’onda P rappresenta la contrazione atriale; il complesso QRS la contrazione ventricolare; l’onda T la ripolarizzazione. Durante la ripolarizzazione, le cellule cardiache si preparano per il prossimo impulso. Durante la contrazione e le prime fasi di ripolarizzazione del ciclo cardiaco, le cellule cardiache non possono rispondere ad uno stimolo, non importa quanto forte. Chiamata periodo refrattario assoluto, questa fase protegge il cuore e permette alle cellule di prepararsi per il prossimo impulso. Il periodo refrattario assoluto inizia dalla fine dell’onda P e si estende fino a circa la metà dell’onda T.

La parte rimanente dell’onda T è il periodo refrattario relativo. Durante questo periodo, il cuore non è del tutto pronto a rispondere, ma uno stimolo abbastanza forte può causare una contrazione. Tuttavia, le cellule cardiache sono irritabili e comunemente rispondono causando un ritmo pericoloso per la vita, come la tachicardia ventricolare o la fibrillazione ventricolare.

Gestione delle PVC

La gestione delle PVC varia con la causa e se le PVC rappresentano un pericolo. Sopprimere le PVC senza trattare la causa è pericoloso; le PVC possono ritornare o il ritmo può deteriorarsi fino a diventare più grave.

Controlla le probabili cause delle PVC del tuo paziente. Somministrare ossigeno come ordinato, controllare i livelli di elettroliti e ottenere ordini per altri trattamenti. I farmaci antiaritmici sono occasionalmente usati per controllare le PVC; questi possono includere amiodarone, beta bloccanti e bloccanti dei canali del calcio. Siate consapevoli del fatto che quando vengono utilizzati per trattare le PVC, questi farmaci devono essere somministrati in un modello di dosaggio uniformemente distanziato per mantenere un livello di sangue che sopprima l’aritmia.

Tachicardia ventricolare

La tachicardia ventricolare è definita come tre o più PVC di seguito. (Quando una singola cellula all’interno dei ventricoli spara ripetutamente ad un ritmo veloce (maggiore di 120 battiti/minuto), questo scavalca il controllo del nodo SA del sistema di conduzione elettrica. La tachicardia ventricolare è un’aritmia pericolosa per la vita.

Esistono diversi tipi di tachicardia ventricolare, tutti potenzialmente pericolosi. La tachicardia ventricolare sostenuta dura 30 secondi o più. La tachicardia non sostenuta si verifica quando la tachicardia termina da sola prima dei 30 secondi.

Alcuni pazienti con tachicardia ventricolare hanno il polso; altri sono senza polso. Valutare sempre il paziente prima di decidere quale azione intraprendere. Innanzitutto determinare se il paziente ha il polso. La tachicardia ventricolare senza polso richiede lo stesso trattamento della fibrillazione ventricolare (descritto sotto). Per determinare se il paziente è stabile o instabile, valutare la pressione sanguigna e la MAP per stabilire se la perfusione agli organi principali è adeguata. I pazienti stabili con adeguata gittata cardiaca generalmente ricevono farmaci antiaritmici. I pazienti instabili richiedono una cardioversione sincronizzata per terminare immediatamente la tachicardia ventricolare; i farmaci antiaritmici non vengono somministrati perché possono causare un ulteriore scompenso con perdita di pressione sanguigna e polso. Ricordate: tutti i farmaci usati per trattare la tachicardia ventricolare diminuiscono la pressione sanguigna. Se il paziente aveva una bassa pressione sanguigna prima di ricevere il farmaco, la pressione scenderà ancora di più dopo la dose, compromettendo ulteriormente la portata cardiaca e la perfusione degli organi. Nella maggior parte dei casi, la cardioversione sincronizzata è usata per convertire rapidamente la tachicardia ventricolare instabile in un ritmo sinusale, ristabilendo così la portata cardiaca e la perfusione degli organi.

Fibrillazione ventricolare

La fibrillazione ventricolare è un ritmo caotico senza onde o complessi distinguibili. (Più siti all’interno dei ventricoli si attivano simultaneamente, ma nessuna di queste attività elettriche produce contrazioni o output cardiaco efficaci. Mancando sia la circolazione che la gittata cardiaca, la vittima è in arresto cardiaco e richiede una defibrillazione immediata per ristabilire un ritmo cardiaco normale. Mentre le compressioni toraciche possono guadagnare tempo nella fibrillazione ventricolare (o tachicardia ventricolare senza polso), il trattamento più importante è la defibrillazione. (La defibrillazione “stordisce” il cuore, fermando tutta l’attività elettrica e dando al nodo SA la possibilità di ristabilire il controllo sul sistema di conduzione e ripristinare un normale ritmo sinusale.

Sono disponibili due tipi di defibrillatori: monofasici (il tipo tradizionale) e bifasici. I defibrillatori monofasici erogano uno shock in una sola direzione; l’energia viaggia da un elettrodo all’altro. I defibrillatori bifasici erogano energia in due direzioni. Prima inviano energia da un elettrodo all’altro (come un defibrillatore monofasico); poi, in una seconda fase, l’energia inverte la direzione e viaggia nella direzione opposta. Questo processo permette un efficace stordimento del miocardio a impostazioni di energia inferiore, risparmiando il tessuto miocardico da danni causati da impostazioni di energia superiore.

Le linee guida 2010 dell’American Heart Association (AHA) Advanced Cardiac Life Support (ACLS) per la fibrillazione ventricolare raccomandano un modello di un singolo shock seguito da 2 minuti di rianimazione cardiopolmonare (CPR). Le compressioni toraciche dovrebbero continuare mentre il defibrillatore si sta caricando, con ogni shock immediatamente seguito da compressioni toraciche. È dimostrato che un periodo di compressioni toraciche dopo la defibrillazione produce una defibrillazione più efficace. Dopo la defibrillazione, il cuore di solito non è in grado di produrre una portata cardiaca efficace anche se il ritmo passa a un normale ritmo sinusale. Il cuore ha bisogno del supporto delle compressioni toraciche per perfondere i tessuti del corpo.

Dopo 2 minuti di RCP, controllare il ritmo cardiaco del paziente sul monitor; se la fibrillazione ventricolare (o tachicardia ventricolare senza polso) persiste, erogare un secondo shock. Ricorda: le compressioni toraciche devono continuare mentre il defibrillatore si sta caricando. Ridurre l’intervallo tra l’ultima compressione e lo shock può rendere lo shock defibrillatorio più efficace.

Asistole

L’asistolia è assenza di ritmo cardiaco. (Il cuore è silenzioso, senza attività elettrica e senza contrazioni. Né le cellule del muscolo cardiaco né il sistema di conduzione elettrica funzionano. Occasionalmente, una certa attività atriale può apparire sul monitor come onde P senza un complesso QRS, chiamato arresto ventricolare.

La mancanza di complessi QRS significa nessuna contrazione e nessuna emissione cardiaca. Quindi il primo e più importante intervento per l’asistolia è eseguire compressioni toraciche efficaci. (La defibrillazione è controindicata perché un cuore che è silenzioso e non si contrae non ha bisogno di essere stordito). L’obiettivo è quello di muovere il sangue e produrre la gittata cardiaca in modo da perfondere i tessuti; ecco perché la RCP continua ed efficace è così importante. Il paziente deve anche ricevere farmaci che stimolano il cuore, come l’epinefrina o la vasopressina.

La causa dell’asistolia deve essere identificata e trattata rapidamente per evitare la morte. L’algoritmo ACLS dell’AHA classifica le cause potenziali dell’asistolia come “H” e “Ts”.

  • H sta per ipovolemia, ipossia, ione idrogeno (acidosi), ipokaliemia, iperkaliemia, ipoglicemia e ipotermia.
  • T sta per tossine, tamponamento (cardiaco), pneumotorace da tensione, trombosi (coronarica o polmonare) e trauma.

In alcuni casi, la causa non è curabile e il team sanitario deve prendere la decisione finale su quando interrompere gli sforzi di rianimazione.

Curare i pazienti con aritmie ventricolari è una sfida perché molti sono in una situazione di pericolo di vita. Il riconoscimento precoce e l’azione rapida danno loro la migliore possibilità di sopravvivere.

Riferimenti selezionati

2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care Science. Circulation. 2010 Nov 2;122(18):S676-705.

Gahart BL, Nazareno AR. 2012 Farmaci per via endovenosa: A Handbook for Nurses and Health Professionals. 28° ed. St. Louis, MO: Mosby; 2011.

McCance KL, Huether SE. Fisiopatologia: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. 6a ed. St. Louis, MO: Mosby; 2009.

Walraven, G. Basic Arrhythmias. 7° ed. Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall; 2010.

Mary Jo Lombardo è responsabile del programma di formazione clinica presso l’Howard County General Hospital di Columbia, Maryland.

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