Demistyfikacja arytmii komorowych

Arytmia komorowa – same słowa mogą brzmieć przerażająco, nawet dla pielęgniarki. W końcu arytmia ta jest główną przyczyną nagłej śmierci sercowej. Ten artykuł wyjaśnia, na czym polegają komorowe zaburzenia rytmu serca, aby pomóc Państwu nabrać pewności siebie w opiece nad pacjentami, u których występują te zaburzenia elektryczne.

Przegląd układu przewodzenia elektrycznego serca może zwiększyć Państwa wiedzę na temat powstawania komorowych zaburzeń rytmu serca. Wszystkie komórki mięśnia sercowego inicjują impulsy. Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA), wewnętrzny stymulator serca, generuje impulsy szybciej niż inne komórki serca. Impulsy pochodzące z węzła SA wędrują różnymi drogami w obrębie przedsionków do węzła przedsionkowo-komorowego, następnie przez pęczek Hisa, w dół przez prawe i lewe odgałęzienia pęczka Hisa i do włókien Purkinjego. Tutaj impulsy powodują skurcz komór.

Serce funkcjonuje najlepiej, gdy impulsy biegną tą normalną drogą, wytwarzając odpowiedni rzut serca i perfuzję do naczyń wieńcowych i narządów. Problemy pojawiają się, gdy impulsy odbiegają od tej ścieżki. Na przykład, impuls generowany przez komory serca powoduje mniej efektywne i mniej wydajne skurcze komór. W rezultacie spada rzut serca, co zmniejsza perfuzję do głównych narządów, prowadząc z kolei do niedokrwienia tkanek i ostatecznie do ich uszkodzenia.

Do czynników wpływających na generowanie impulsów komorowych należą: niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia równowagi elektrolitowej (zwłaszcza niski poziom potasu), hipoksemia, kwasica, przedawkowanie lub toksyczność leków, bradykardia, kardiomiopatia i choroby serca. Arytmia komorowa może również wystąpić w zdrowym sercu, wywołana paleniem tytoniu, nadmiernym spożyciem kofeiny i niektórymi innymi czynnikami.

Ocena

Jeśli pacjent ma znaną lub podejrzewaną arytmię komorową, oceń ciśnienie krwi i średnie ciśnienie tętnicze (MAP). Ciśnienie skurczowe powyżej 100 mm Hg i MAP powyżej 60 mm Hg wskazują na dobry rzut serca. W tym przypadku u pacjenta mogą nie występować objawy niepożądane arytmii. Skóra może być ciepła, sucha i mieć normalny kolor; pacjent może nie skarżyć się na ból w klatce piersiowej i nie mieć oznak i objawów niewydolności serca.

W przeciwieństwie do tego, pacjent z upośledzonym rzutem serca i słabą perfuzją wydaje się blady, szary lub ziemisty i skarży się na ból w klatce piersiowej lub duszność. Należy pamiętać, że dezorientacja, zawroty głowy, zmiany stanu psychicznego i zmniejszenie ilości oddawanego moczu wskazują na zmniejszony rzut serca.

Przedwczesne skurcze komorowe

Kiedy drażliwa komórka w komorze (często nazywana ogniskiem) zapala się i inicjuje impuls, dochodzi do skurczu komory. Skurcz ten, który występuje wcześnie (przedwcześnie) w cyklu elektrycznym, nie jest częścią normalnego wzorca elektrycznego inicjowanego przez węzeł SA; określa się go mianem skurczu ektopowego. Przedwczesny skurcz komorowy (PVC) to wczesny skurcz inicjowany przez komory serca. W przeciwieństwie do normalnych skurczów, PVC są szerokie i dziwaczne na elektrokardiogramie (EKG).

PVS może być jednoogniskowy lub wieloogniskowy. Jednoogniskowe PVC powstają z tego samego drażniącego miejsca w komorze. Wieloogniskowe PVC wynikają z podrażnienia wielu komórek komory; każdy skurcz wygląda inaczej w EKG. (Zobacz przebiegi poniżej.)

Unifokalne PVC

Wieloogniskowe PVC

PVC mogą występować zarówno w prawidłowym, jak i w chorym sercu. Odróżnianie łagodnych PVC od niebezpiecznych jest ważnym obowiązkiem pielęgniarskim. Objawy zagrożenia obejmują:

  • PVC występujące w grupach po dwa lub więcej
  • PVC o wzrastającej częstości; na przykład, skok z trzech lub czterech PVC do 10 lub 12 PVC godzinę później
  • PVC występujące w pobliżu załamka T (zjawisko „R na T”).

Zjawisko „R na T”

Każdy prawidłowy zespół QRS ma załamek P, zespół QRS i załamek T. Fala P reprezentuje skurcz przedsionków; zespół QRS – skurcz komór; fala T – repolaryzację. Podczas repolaryzacji komórki serca przygotowują się do przyjęcia kolejnego impulsu. W fazach skurczu i wczesnej repolaryzacji cyklu sercowego komórki serca nie są w stanie odpowiedzieć na bodziec, niezależnie od tego, jak silny. Faza ta, zwana bezwzględnym okresem refrakcji, chroni serce i pozwala komórkom na przygotowanie się do kolejnego impulsu. Bezwzględny okres refrakcji rozpoczyna się od końca załamka P i trwa mniej więcej do połowy załamka T.

Pozostała część załamka T jest względnym okresem refrakcji. W tym okresie serce nie jest jeszcze gotowe do odpowiedzi, ale wystarczająco silny bodziec może wywołać skurcz. Komórki mięśnia sercowego są jednak podrażnione i często w odpowiedzi wywołują rytm zagrażający życiu, taki jak częstoskurcz komorowy lub migotanie komór.

Postępowanie w przypadku PVC

Postępowanie w przypadku PVC różni się w zależności od przyczyny i tego, czy PVC stanowią zagrożenie. Tłumienie skurczów komorowych bez leczenia ich przyczyny jest niebezpieczne; skurcze komorowe mogą powrócić lub rytm może się pogorszyć do bardziej poważnego.

Sprawdź prawdopodobne przyczyny skurczów komorowych u pacjenta. Podawaj tlen zgodnie z zaleceniami, sprawdzaj stężenie elektrolitów i uzyskaj zlecenia na inne leczenie. Do kontrolowania częstoskurczu komorowego czasami stosuje się leki antyarytmiczne; mogą to być amiodaron, beta-blokery i blokery kanału wapniowego. Należy pamiętać, że leki te, stosowane w leczeniu częstoskurczu komorowego, muszą być podawane w równych odstępach czasu, aby utrzymać ich stężenie we krwi na poziomie tłumiącym arytmię.

Tachykardia komorowa

Tachykardia komorowa jest definiowana jako trzy lub więcej skurczów komorowych z rzędu. (Kiedy pojedyncza komórka w komorach serca strzela wielokrotnie w szybkim tempie (większym niż 120 uderzeń/minutę), powoduje to unieważnienie kontroli węzła SA nad systemem przewodzenia elektrycznego. Częstoskurcz komorowy jest arytmią zagrażającą życiu.

Istnieje kilka rodzajów częstoskurczu komorowego, wszystkie z nich są potencjalnie niebezpieczne. Trwały częstoskurcz komorowy trwa 30 sekund lub dłużej. Częstoskurcz nieutrwalony występuje, gdy częstoskurcz ustaje samoistnie przed upływem 30 sekund.

Niektórzy pacjenci z częstoskurczem komorowym mają tętno, inni są bez tętna. Zawsze należy ocenić pacjenta przed podjęciem decyzji, jakie działania należy podjąć. Najpierw należy ustalić, czy pacjent ma tętno. Częstoskurcz komorowy bez tętna wymaga takiego samego postępowania jak migotanie komór (opisane poniżej). Aby określić, czy pacjent jest stabilny czy niestabilny, oceń ciśnienie krwi i MAP, aby ocenić, czy perfuzja głównych narządów jest odpowiednia. Stabilni pacjenci z odpowiednim rzutem serca zazwyczaj otrzymują leki antyarytmiczne. Pacjenci niestabilni wymagają synchronicznej kardiowersji w celu natychmiastowego przerwania częstoskurczu komorowego; leki antyarytmiczne nie są podawane, ponieważ mogą spowodować dalszą dekompensację z utratą ciśnienia krwi i pulsu. Pamiętaj – wszystkie leki stosowane w leczeniu częstoskurczu komorowego obniżają ciśnienie tętnicze krwi. Jeśli pacjent miał niskie ciśnienie krwi przed otrzymaniem leku, to po podaniu dawki ciśnienie spadnie jeszcze bardziej, co dodatkowo pogorszy rzut serca i perfuzję narządową. W większości przypadków synchroniczna kardiowersja jest stosowana w celu szybkiego przekształcenia niestabilnego częstoskurczu komorowego w rytm zatokowy, przywracając w ten sposób rzut serca i perfuzję narządową.

Migotanie komór

Migotanie komór to chaotyczny rytm bez wyraźnych fal lub zespołów. (Wiele miejsc w komorach serca strzela jednocześnie, ale żadna z tych aktywności elektrycznych nie wytwarza efektywnych skurczów ani rzutu serca. Brak krążenia i rzutu serca powoduje zatrzymanie akcji serca i wymaga natychmiastowej defibrylacji w celu przywrócenia prawidłowego rytmu serca. Podczas gdy uciskanie klatki piersiowej może dać trochę czasu w przypadku migotania komór (lub częstoskurczu komorowego bez tętna), najważniejszą metodą leczenia jest defibrylacja. (Defibrylacja „ogłusza” serce, zatrzymując całą aktywność elektryczną i dając węzłowi SA szansę na przywrócenie kontroli nad układem przewodzącym i przywrócenie prawidłowego rytmu zatokowego.

Dostępne są dwa rodzaje defibrylatorów – jednofazowe (typ tradycyjny) i dwufazowe. Defibrylatory jednofazowe wykonują defibrylację w jednym kierunku; energia przemieszcza się od jednej elektrody do drugiej. Defibrylatory dwufazowe dostarczają energię w dwóch kierunkach. Najpierw przesyłają energię z jednej elektrody do drugiej (jak defibrylator jednofazowy); następnie, w drugiej fazie, energia zmienia kierunek i przemieszcza się w przeciwnym kierunku. Proces ten umożliwia skuteczne ogłuszenie mięśnia sercowego przy niższych ustawieniach energii, oszczędzając tkankę mięśnia sercowego przed uszkodzeniem spowodowanym przez wyższe ustawienia energii.

Wytyczne American Heart Association (AHA) Advanced Cardiac Life Support (ACLS) z 2010 r. dotyczące migotania komór zalecają schemat pojedynczego wstrząsu, po którym następują 2 minuty resuscytacji krążeniowo-oddechowej (CPR). Uciskanie klatki piersiowej należy kontynuować podczas ładowania defibrylatora, przy czym po każdym wstrząsie natychmiast następuje uciskanie klatki piersiowej. Istnieją dowody na to, że okres uciskania klatki piersiowej po defibrylacji zapewnia większą skuteczność defibrylacji. Po defibrylacji serce zwykle nie jest w stanie wytworzyć efektywnego rzutu serca, nawet jeśli rytm zmienia się na normalny rytm zatokowy. Serce potrzebuje wsparcia w postaci uciśnięć klatki piersiowej do perfuzji tkanek ciała.

Po 2 minutach RKO sprawdź na monitorze rytm serca pacjenta; jeśli migotanie komór (lub częstoskurcz komorowy bez tętna) utrzymuje się, podaj drugi wstrząs. Pamiętaj – uciskanie klatki piersiowej powinno być kontynuowane podczas ładowania defibrylatora. Zmniejszenie odstępu czasu pomiędzy ostatnim uciskiem a defibrylacją może sprawić, że defibrylacja będzie bardziej skuteczna.

Asystolia

Asystolia to brak rytmu serca. (Serce jest nieme, bez aktywności elektrycznej i bez skurczów. Ani komórki mięśnia sercowego, ani system przewodzenia elektrycznego nie funkcjonują. W niektórych przypadkach na monitorze może pojawić się aktywność przedsionków w postaci fal P bez zespołu QRS, co nazywane jest bezruchem komorowym.

Brak zespołów QRS oznacza brak skurczów i brak rzutu serca. Dlatego pierwszą i najważniejszą interwencją w przypadku asystolii jest wykonanie skutecznych uciśnięć klatki piersiowej. (Defibrylacja jest przeciwwskazana, ponieważ serce, które jest nieme i nie kurczy się, nie wymaga ogłuszenia). Celem jest przemieszczenie krwi i wytworzenie rzutu serca tak, aby zapewnić perfuzję tkanek; dlatego tak ważna jest ciągła, skuteczna resuscytacja. Pacjent powinien również otrzymać leki stymulujące pracę serca, takie jak epinefryna lub wazopresyna.

Przyczyna asystolii musi być zidentyfikowana i szybko leczona, aby zapobiec śmierci. Algorytm ACLS AHA klasyfikuje potencjalne przyczyny asystolii jako „Hs” i „Ts”.

  • H oznacza hipowolemię, hipoksję, jony wodorowe (kwasicę), hipokaliemię, hiperkaliemię, hipoglikemię i hipotermię.
  • T oznacza toksyny, tamponadę (serca), odmę opłucnową, zakrzepicę (wieńcową lub płucną) i uraz.

W niektórych przypadkach przyczyna nie jest uleczalna i zespół medyczny musi podjąć ostateczną decyzję, kiedy przerwać resuscytację.

Opieka nad pacjentami z komorowymi zaburzeniami rytmu jest wyzwaniem, ponieważ wielu z nich znajduje się w sytuacji zagrażającej życiu. Wczesne rozpoznanie i szybkie działanie daje im największe szanse na przeżycie.

Wybrane źródła

2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care Science. Circulation. 2010 Nov 2;122(18):S676-705.

Gahart BL, Nazareno AR. 2012 Intravenous Medications: A Handbook for Nurses and Health Professionals. 28th ed. St. Louis, MO: Mosby; 2011.

McCance KL, Huether SE. Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. 6th ed. St. Louis, MO: Mosby; 2009.

Walraven, G. Basic Arrhythmias. 7th ed. Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall; 2010.

Mary Jo Lombardo jest kierownikiem programu edukacji klinicznej w Howard County General Hospital w Columbia, Maryland.

Dodaj komentarz