Avmystifiera ventrikulära arytmier

Ventrikulära arytmier – bara orden kan låta skrämmande, även för en sjuksköterska. Dessa arytmier är trots allt en ledande orsak till plötslig hjärtdöd. Den här artikeln avmystifierar ventrikulära arytmier för att hjälpa dig att få självförtroende när du vårdar patienter som har dessa elektriska avvikelser.

En genomgång av hjärtats elektriska ledningssystem kan öka din förståelse för hur ventrikulära arytmier uppstår. Alla hjärtceller initierar impulser. Den sinoatriella (SA) noden, hjärtats inneboende pacemaker, genererar impulser snabbare än andra hjärtceller. Impulser som utgår från SA-noden färdas genom olika vägar i förmaken till den atrioventrikulära noden, sedan genom His-bunten, ner genom de högra och vänstra buntgrenarna och in i Purkinjefibrerna. Här får impulserna kamrarna att dra ihop sig.

Hjärtat fungerar bäst när impulserna följer denna normala väg, vilket ger tillräcklig hjärtminutvolym och perfusion till kranskärlen och organen. Problem uppstår när impulserna avviker från denna väg. En impuls som genereras av ventriklarna ger till exempel mindre effektiva och mindre ändamålsenliga ventrikelsammandragningar. Som en följd av detta sjunker hjärtminutvolymen, vilket minskar perfusionen till större organ, vilket i sin tur leder till vävnadsischemi och så småningom vävnadsskada.

Faktorer som bidrar till ventrikulär impulsgenerering är bl.a. myokardiell ischemi, elektrolytobalans (särskilt låg kaliumnivå), hypoxemi, acidos, läkemedelsöverdosering eller -toxicitet, bradykardi, kardiomyopati och hjärtsjukdom. Ventrikulära arytmier kan också förekomma i ett friskt hjärta, framkallade av rökning, överdriven koffeinintag och vissa andra faktorer.

Bedömning

Om din patient har en känd eller misstänkt ventrikulär arytmi, utvärdera blodtryck och medelartärtryck (MAP). Systoliskt tryck över 100 mm Hg och MAP över 60 mm Hg tyder på god hjärtminutvolym. I det här fallet kan patienten sakna negativa effekter av arytmin. Huden kan vara varm, torr och av normal färg; patienten kanske inte klagar på bröstsmärta och saknar tecken och symtom på hjärtsvikt.

En patient med nedsatt hjärtminutvolym och dålig perfusion ser däremot blek, grå eller dyster ut och klagar på bröstsmärta eller andfåddhet. Var medveten om att förvirring, yrsel, förändringar i mentalt tillstånd och minskad urinproduktion tyder på minskad hjärtminutvolym.

Premiära ventrikelsammandragningar

När en irriterad cell i ventrikeln (ofta kallad fokus) avfyras och initierar en impuls, uppstår en ventrikelsammandragning. Denna kontraktion, som inträffar tidigt (för tidigt) i den elektriska cykeln, är inte en del av det normala elektriska mönstret som initieras av SA-noden; den kallas ektopisk. En prematur ventrikelsammandragning (PVC) är en tidig sammandragning som initieras av ventriklarna. Till skillnad från normala kontraktioner ser PVC:er breda och bisarra ut på elektrokardiogrammet (EKG).

PVS kan vara unifokal eller multifokal. Unifokala PVC:er uppstår från samma irriterande plats i ventrikeln. Multifokala PVCs beror på irritation i flera ventrikelceller; varje sammandragning ser annorlunda ut på EKG. (Se vågformerna nedan.)

Unifokala PVC:er

Multifokala PVC:er

PVC:er kan förekomma i både normala och sjuka hjärtan. Att skilja godartade PVC:er från farliga PVC:er är ett viktigt omvårdnadsansvar. Farosignaler är bland annat:

  • PVC:er som förekommer i grupper om två eller fler
  • PVC:er med ökande frekvens; till exempel ett hopp från tre eller fyra PVC:er till 10 eller 12 PVC:er en timme senare
  • PVC:er som förekommer nära T-vågen (”R on T”-fenomenet).

R on T-fenomenet

Varje normalt QRS-komplex har en P-våg, ett QRS-komplex och en T-våg. P-vågen representerar förmaksinkontraktion, QRS-komplexet ventrikelkontraktion och T-vågen repolarisering. Under repolariseringen förbereder hjärtcellerna sig för nästa impuls. Under hjärtcykelns kontraktions- och tidiga repolariseringsfaser kan hjärtcellerna inte reagera på ett stimulus, hur starkt det än är. Denna fas, som kallas den absoluta refraktärperioden, skyddar hjärtat och låter cellerna förbereda sig för nästa impuls. Den absoluta refraktärperioden börjar i slutet av P-vågen och sträcker sig ungefär till mitten av T-vågen.

Den återstående delen av T-vågen är den relativa refraktärperioden. Under denna period är hjärtat inte riktigt redo att reagera, men ett tillräckligt starkt stimulus kan orsaka en sammandragning. Hjärtcellerna är dock irriterade och svarar vanligen genom att orsaka en livshotande rytm, till exempel ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer.

Hantering av PVC:er

Hanteringen av PVC:er varierar med orsaken och om PVC:erna utgör en fara. Att undertrycka PVC:er utan att behandla orsaken är farligt; PVC:erna kan återkomma eller rytmen kan försämras till en allvarligare rytm.

Kontrollera sannolika orsaker till din patients PVC:er. Administrera syrgas enligt ordination, kontrollera elektrolytnivåerna och inhämta ordinationer för annan behandling. Antiarytmiska läkemedel används ibland för att kontrollera PVCs; dessa kan inkludera amiodaron, betablockerare och kalciumkanalblockerare. Var medveten om att när dessa läkemedel används för att behandla PVC måste de ges i ett jämnt doseringsmönster för att bibehålla en blodnivå som dämpar arytminen.

Ventrikulär takykardi

Ventrikulär takykardi definieras som tre eller fler PVC:er i rad. (Se vågformen nedan.) När en enskild cell i ventriklarna avfyras upprepade gånger i snabb takt (mer än 120 slag/minut) åsidosätter detta SA-nodens kontroll av det elektriska ledningssystemet. Ventrikulär takykardi är en livshotande arytmi.

Det finns flera typer av ventrikulär takykardi, alla potentiellt farliga. Uppehållen ventrikulär takykardi varar 30 sekunder eller längre. Icke-underhållen takykardi uppstår när takykardian avslutar sig själv före 30 sekunder.

En del patienter med ventrikulär takykardi har puls, andra är pulslösa. Bedöm alltid patienten innan du bestämmer dig för vilka åtgärder som ska vidtas. Bestäm först om patienten har en puls. Pulslös ventrikulär takykardi kräver samma behandling som ventrikelflimmer (beskrivs nedan). För att avgöra om patienten är stabil eller instabil, utvärdera blodtryck och MAP för att bedöma om perfusionen till viktiga organ är tillräcklig. Stabila patienter med tillräcklig hjärtminutvolym får i allmänhet antiarytmiska läkemedel. Instabila patienter kräver synkroniserad kardioversion för att omedelbart avsluta ventrikulär takykardi; antiarytmiska läkemedel ges inte eftersom de kan orsaka ytterligare dekompensation med förlust av blodtryck och puls. Kom ihåg att alla läkemedel som används för att behandla ventrikulär takykardi sänker blodtrycket. Om patienten hade lågt blodtryck innan han/hon fick läkemedlet kommer trycket att sjunka ännu mer efter dosen, vilket ytterligare försämrar hjärtminutvolymen och organperfusionen. I de flesta fall används synkroniserad kardioversion för att snabbt omvandla instabil ventrikulär takykardi till en sinusrytm, vilket återställer hjärtminutvolymen och organperfusionen.

Ventrikelflimmer

Ventrikelflimmer är en kaotisk rytm utan urskiljbara vågor eller komplex. (Se vågformen nedan.) Flera ställen i ventriklarna utlöses samtidigt, men ingen av denna elektriska aktivitet ger upphov till effektiva sammandragningar eller hjärtminutvolym. Eftersom offret saknar både cirkulation och hjärtminutvolym befinner sig offret i hjärtstillestånd och behöver omedelbar defibrillering för att återupprätta en normal hjärtrytm. Även om bröstkompressioner kan ge viss tid vid ventrikelflimmer (eller pulslös ventrikulär takykardi) är defibrillering den mest avgörande behandlingen. (Kom ihåg denna vers: To treat v fib, always defib.) Defibrillering ”bedövar” hjärtat, stoppar all elektrisk aktivitet och ger SA-knutan en chans att återupprätta kontrollen över ledningssystemet och återställa en normal sinusrytm.

Två typer av defibrillatorer finns tillgängliga – monofasiska (den traditionella typen) och bifasiska. Monofasiska defibrillatorer ger en stöt i en enda riktning; energin går från en elektrod till en annan. Bifasiska defibrillatorer ger energi i två riktningar. Först skickar de energi från en elektrod till den andra (som en monofasisk defibrillator), sedan, i en andra fas, vänder energin riktning och går i motsatt riktning. Denna process möjliggör effektiv bedövning av myokardiet vid lägre energiinställningar och skonar myokardvävnaden från skador som orsakas av högre energiinställningar.

Riktlinjerna från 2010 från American Heart Association (AHA) för avancerad hjärtlivsuppehållning (Advanced Cardiac Life Support, ACLS) för kammarflimmer rekommenderar ett mönster med en enda stöt följt av två minuters hjärt- och lungräddning (HLR). Bröstkompressioner bör fortsätta medan defibrillatorn laddas, och varje stöt bör omedelbart följas av bröstkompressioner. Det finns belägg för att en period med bröstkompressioner efter defibrillering ger effektivare defibrillering. Efter defibrillering kan hjärtat vanligtvis inte producera en effektiv hjärtminutvolym även om rytmen ändras till en normal sinusrytm. Hjärtat behöver stödet från bröstkompressioner för att perfundera kroppens vävnader.

Efter två minuters HLR kontrollerar du patientens hjärtrytm på monitorn; om kammarflimmer (eller pulslös ventrikulär takykardi) kvarstår ska du ge en andra chock. Kom ihåg att bröstkompressionerna ska fortsätta medan defibrillatorn laddas. Att minska intervallet mellan den sista kompressionen och chocken kan göra den defibrillerande chocken mer effektiv.

Asystole

Asystole är avsaknad av hjärtrytm. (Se vågformen nedan.) Hjärtat är tyst, utan elektrisk aktivitet och utan sammandragningar. Varken hjärtmuskelcellerna eller det elektriska ledningssystemet fungerar. Ibland kan viss förmaksaktivitet visas på monitorn som P-vågor utan QRS-komplex, så kallad ventrikulär stillastående.

Misslyckandet med QRS-komplex innebär inga sammandragningar och ingen hjärtminutvolym. Så den första och viktigaste åtgärden vid asystoli är att utföra effektiva bröstkompressioner. (Defibrillering är kontraindicerat eftersom ett hjärta som är tyst och inte drar ihop sig inte behöver bedövas). Målet är att flytta blod och producera hjärtminutvolym för att perfundera vävnaderna; det är därför kontinuerlig effektiv HLR är så viktig. Patienten bör också få läkemedel som stimulerar hjärtat, till exempel adrenalin eller vasopressin.

Orsaken till asystoli måste identifieras och behandlas snabbt för att avvärja döden. AHA:s ACLS-algoritm klassificerar potentiella orsaker till asystoli som ”Hs” och ”Ts”.

  • H står för hypovolemi, hypoxi, vätejoner (acidos), hypokalemi, hyperkalemi, hypoglykemi och hypotermi.
  • T står för toxiner, tamponad (hjärt-) tamponad, spänningsfylld pneumothorax, trombos (kranskärls- eller lungtrombose) och trauma.

I vissa fall går orsaken inte att behandla och vårdteamet måste fatta det slutgiltiga beslutet om när återupplivningsförsöken ska avbrytas.

Vård av patienter med ventrikulära arytmier är en utmaning eftersom många befinner sig i en livshotande situation. Tidig upptäckt och snabba åtgärder ger dem den bästa chansen att överleva.

Utvalda referenser

2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care Science. Circulation. 2010 Nov 2;122(18):S676-705.

Gahart BL, Nazareno AR. 2012 Intravenösa läkemedel: A Handbook for Nurses and Health Professionals. 28th ed. Louis, MO: Mosby; 2011.

McCance KL, Huether SE. Patofysiologi: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. 6th ed. Louis, MO: Mosby; 2009.

Walraven, G. Basic Arrhythmias. 7th ed. Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall; 2010.

Mary Jo Lombardo är chef för det kliniska utbildningsprogrammet vid Howard County General Hospital i Columbia, Maryland.

Lämna en kommentar